Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, 4 степени: что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Недостаточность митрального клапана – это порок левого атриовентрикулярного сердечного клапана, который характеризуется неполным смыканием (пролапсом) его створок во время систолы, что вызывает обратный кровоток из левого желудочка в предсердие (патологическую регургитацию).

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, 4 степени: что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Общие сведения

Частота регистрации пролапса митрального клапана в различных популяциях составляет от 5 до 20%, эхоКГ-методом — у 10%, методом ангиографии — у 43%. Синдром пролапса возможен у совершенно здоровых людей (5–15% в различных популяциях), у спортсменов, имевших высокие спортивные достижения. Во Фремингемском исследовании частота пролабирования створок митрального клапана была несколько выше у женщин (2,7%), чем у мужчин (2,1%). При изучении различных этнических групп частота выявления пролапса митрального клапана была наибольшей у лиц европеоидной расы — 3,1%, у народов Ближнего Востока — 2,7%, у китайцев — 2,2%

Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Ключевые моменты:

  • Самой частой причиной пролапса митрального клапана является идиопатическая миксоматозная дегенерация митрального клапана и сухожильных хорд.
  • Митральная недостаточность (МН) – наиболее частое осложнение.
  • При аускультации часто выслушивается резкий среднесистолический щелчок, который возникает раньше при проведении маневра Вальсальвы.
  • Прогноз обычно благоприятный в случае, если не развивается МН; в противном случае, возникает повышенный риск сердечной недостаточности, фибрилляции предсердий, инсульта и инфекционного эндокардита,
  • Лечение при отсутствии митральной недостаточности не требуется.

Причины

Митральная недостаточность может быть острой или хронической.

К причинам острой митральной недостаточности относятся:

  • дисфункция сосочковых мышц или их разрыв при ИБС
  • инфекционный эндокардит с разрывом сухожильных хорд
  • острая ревматическая лихорадка
  • миксоматозные разрывы сухожильных хорд
  • острое расширение левого желудочка вследствие миокардита или ишемии
  • механическая поломка протеза митрального клапана

Общими причинами хронической митральной недостаточности являются внутренняя патология клапана (первичная MН) или деформация здорового клапана по причине дилатации и поражения миокарда левого желудочка (вторичная MН).

При первичной МР часто возникает пролапс митрального клапана или ревмокардит. Менее распространенными причинами являются заболевания соединительной ткани, врожденное расщепление митрального клапана и болезнь сердца вследствие облучения.

При вторичной MН, желудочковая недостаточность и дилатация смещают сосочковые мышцы, которые в здоровом состоянии сдерживают створки клапана и предотвращают его полное закрытие. Причинами являются инфаркт миокарда (ишемическая хроническая вторичная MН) или врожденное заболевание миокарда (неишемическая хроническая вторичная МН).

У маленьких детей наиболее вероятные причины МН – дисфункция сосочковых мышц, эндокардиальный фиброэластоз, острый миокардит, расщепленный митральный клапан с дефектом закладки эндокарда (или без него) и миксоматозная дегенерация митрального клапана. МН может сочетаться с митральным стенозом, если утолщенные створки клапана не смыкаются.

Классификация

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка, при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

  • I (компенсированная стадия) — незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.
  • II (субкомпенсированная стадия) — митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.
  • III (декомпенсированная стадия) — резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики

Митральная недостаточность может быть органической и относительной (функциональной).

Органическая недостаточность чаще возникает в результате ревматического эндокардита, вследствие которого в створках митрального клапана развивается соединительная ткань, в дальнейшем сморщивающаяся и вызывающая укорочение створок клапана и идущих к ним сухожильных ни­тей. В результате этих изменений края клапана во время систолы смыкаются не полностью, образуя щель, через которую при сокращении желудочка часть крови течет назад в левое предсердие.

При относительной недостаточности митральный клапан не изменен, но отверстие, которое он должен прикрывать, увеличено, и створки клапана его полностью не закрывают. Относительная недостаточность митрального клапана может развиваться за счет расширения левого желудочка при миокардитах, дистрофии миокарда, кардиосклерозе, когда ослабевают круговые мышечные волокна, образующие мышечное кольцо вокруг предсердно-желудочкового отверстия, а также при поражении папиллярных мышц, при пролапсе митрального клапана.

При неполном смыкании створок митрального клапана во время систолы левого желудочка часть крови возвращается в левое предсердие. Обратный ток крови в левой предсердие в количестве 5 мл не имеет практического значения, до 10 мл – оценивается как незначительный, тяжелая степень митральной недостаточности развивается при регургитации 10-30мл крови. В норме уровень давления в левом предсердии ниже 10 мм.рт.ст., при повышении свыше 35 мм.рт.ст может развиваться отек легких. Объем левого предсердия может увеличиваться до 100-200 мл (в норме 50-60 мл), в редких случаях до 500 и даже до 1000 мл. Кровенаполнение предсердия увеличивается, так как к обычному объему кро­ви, поступающему из легочных вен, прибавляется часть крови, возвратившаяся из левого желудочка. Давление в левом предсердии повышается, предсердие расширяется и гипертрофируется.

Во время диастолы из переполненного левого предсердия в левый желудо­чек поступает большее, чем в норме, количество крови, что приводит к его переполнению и растяжению. Значительно повышается давление в левом желудочке, вследствие этого левый желудочек должен работать с повышен­ной нагрузкой (закон Франка-Старлинга – чем выше нагрузка на миокард, тем выше его сократимость – это первый функциональный барьер), вследствие чего возникает его гипертрофия, дилатации (1-й органический барьер). Усиленная работа левого желудочка длительно компенсирует имеющуюся недостаточность митрального клапана.

При ослаблении сократительной способности миокарда левого желудочка в нем повышается диастолическое давление, что в свою очередь ведет к повы­шению давления в левом предсердии. Повышение давления в левом предсердии приводит к увеличению давления в легочных венах, а последнее, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол малого круга (рефлекс Китаева – 2-й функциональный барьер).

Длительно текущий спазм переходит в склероз сосудистой стенки (2-й органический барьер). Спазм артериол значительно повышает давление в ле­гочной артерии, в связи с чем возрастает нагрузка на правый желудочек, которому приходится сокращаться с большей силой, чтобы изгнать кровь в легочный ствол (закон Франка-Старлинга – 3-й функциональный барьер). При длительно существующей выраженной перегрузке правого желудочка может развиваться гипертрофии и дилатация правого желудочка (3-й органический барьер).

Развитие дилатации правого желудочка ведет к формированию относительной недостаточности трикуспидального клапана, обратному току крови в правое предсердие из правого желудочка, увеличению давления в устье полых вен, включению рефлекса Парина (раскрытие венозной системы брюшной полости и депонирование крови в венах кишечника, печени, селезенки (4-й функциональный барьер).

При развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана происходит относительное перераспределение крови: до этого момента имело место депонирование крови в малом круге кровообращения, а после развития относительной недостаточности – происходит депонирование крови в большом круге кровообращения, уменьшается клиническая картина застоя крови в малом круге кровообращения (субъективное улучшение самочувствия больного).

При длительно текущей гиперемии печени развивается спазм сосудов, хроническая ишемия печени, склероз стромы печени с формированием кардиального фиброза печени (4-й органический барьер), а при наличии эпизодов декомпенсации сердечной деятельности с развитием острой гипоксии (ишемии) печени и некроза гепатоцитов может развиваться кардиальный цирроз печени (встречается реже).

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

На начальной стадии болезни клинических признаков нет. Выявить проблему получается только во время инструментального обследования сердца. Прогноз зависит от величины отверстия, через которое кровь возвращается в левое предсердие. У тех, кому не везет, возникает застой в легочных сосудах, и появляются признаки ишемии миокарда и других органов. Такой больной обычно предъявляет следующие жалобы:

  • нехватка воздуха при нагрузке, а потом и в покое;
  • сердечная астма;
  • утомляемость при выполнении обычных действий;
  • кашель, который усиливается в положении лежа;
  • появление мокроты с кровью;
  • пастозность или отек голеней;
  • боли с левой стороны в грудной клетке;
  • учащение пульса, мерцательная аритмия;
  • осиплость голоса (в результате сдавления гортанного нерва расширенным легочным стволом или левым предсердием);
  • тяжесть в правом подреберье из-за увеличения печени.

При осмотре такого пациента можно отметить наличие таких признаков митральной недостаточности:

  • акроцианоз (посинение конечностей и кончика носа, ушей) на фоне общей бледности;
  • выбухание вен на шее;
  • дрожание грудной клетки при пальпации, определение сердечного толчка и пульсация в эпигастрии;
  • при перкуссии отмечается увеличение границ сердечной тупости;
  • при аускультации – ослабление первого, усиление и расщепление второго тона, шум во время систолы.

Главный признак митральной недостаточности – голосистолический (пансистолический) шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда больной лежит на левом боку. При легкой МН систолический шум может быть более коротким или возникать в позднюю систолу. Шум начинается с S1, если МН вызвана несостоятельностью створок в течение всей систолы, но часто начинается после (S1) тона (например, когда расширение ЛЖ в систолу меняет расположение аппарат клапана, а также если ишемия или фиброз миокарда меняют гемодинамику).

Если шум начинается после первого тона S1 всегда продолжается до второго тона (S2). Шум проводится в левую подмышечную область; интенсивность может оставаться такой же или меняться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию к нарастанию в объеме до S2-тона. Шум уменьшается в положении стоя и при пробе Вальсальвы. Шум МН усиливается при рукопожатии или приседании, потому что нарастает периферическое сосудистое сопротивление изгнанию из желудочка, увеличивая регургитацию в ЛП. Короткий мезодиастолический шум, возникающий из-за интенсивного потока через митральное отверстие в диастолу, можно услышать сразу после S3.

У пациентов с пролапсом задней створки шум может быть грубым и иррадиирует к верхней части грудины, напоминая шум при аортальном стенозе.

Шумы при МН можно спутать с шумом трикуспидальной регургитации, их можно различить благодаря тому, что шум трикуспидальной регургитации усиливается во время вдоха.

Диагностика

Ведением больных с митральной недостаточностью и подозрениями на таковую занимаются кардиологи. Планирование радикального лечения ложится на плечи профильных хирургов.

Примерная схема обследования:

  • Устный опрос. На ранних стадиях жалоб не будет вообще, позднее же симптомокомплекс налицо.
  • Сбор анамнеза. Семейной истории, генетических факторов, уточнение вредных привычек и образа жизни.
  • Выслушивание сердечного звука (аускультация), оценка частоты сокращений. Позволяет обнаружить аритмию на ранней стадии. Многие отклонения, однако, не определяются рутинными методами.
  • Суточное мониторирование по Холтеру. АД выявляется на протяжении 24 часов с небольшими интервалами. Лучше проводить подобное мероприятия в условиях дома. Так результат будет точнее.
  • Электрокардиография. Исследование ритма с помощью специального аппарата. Замечает малейшие отклонения в работе органа.
  • Эхокардиография. Ультразвуковая методика. Направлена на выявление изменений со стороны миокарда. Классические находки — гипертрофия левого желудочка, расширение камер предсердий.
  • Ангиография.
  • По мере необходимости — МРТ или КТ.

Мероприятия проводятся постепенно. Если же наблюдается острое состояние, требуется следование минимальному перечню.

Симптомы митральной недостаточности могут быть неспецифичными, потому при подозрительных жалобах нужно госпитализировать пациента хотя бы на несколько дней для срочной оценки характера состояния.

Особенности лечения

Терапевтическое воздействие сочетанное, с применением хирургических методик и консервативных путей. В зависимости от стадии. Превалируют те или иные способы. Основная характеристика курации — целесообразность.

Ингибиторы АПФ и другие вазодилататоры не предупреждают прогрессирование дилатации ЛЖ и МН, и, таким образом, их применение при бессимптомной регургитации с сохраненной функцией ЛЖ неоправданно. Однако если существует дилатация или дисфункция ЛЖ, показаны вазодилататоры, Спиронолактон и вазодилатирующие бета-блокаторы (например, Карведилол). Если ЭКГ выявила блокаду левой ножки пучка Гиса у пациентов с вторичной МН, можно выполнить электростимуляцию обоих желудочков. Петлевые диуретики, такие как фуросемид, могут помочь пациентам с одышкой при физической нагрузке или ночной одышке. Дигоксин может уменьшить симптомы у пациентов с ФП или у больных, которым не может быть выполнена операция.

Профилактика антибиотиками показана только пациентам, которым был заменен клапан (рекомендованная профилактика эндокардита при выполнении стоматологических процедур и манипуляций на верхних дыхательных путях).

Антикоагулянты назначаются для предупреждения тромбоэмболий пациентам с ФП.

Выбор времени хирургического вмешательства

Недостаточность митрального клапана 1, 2, 3, 4 степени: что это такое, симптомы, лечение, прогноз

Острая митральная недостаточность является показанием к экстренной пластике митрального клапана или его замене, при необходимости может сочетаться с коронарной реваскуляризацией. Перед хирургическим вмешательством можно использовать инфузию нитропруссида натрия или нитроглицерина. а также внутриаортальный баллонный насос для уменьшения постнагрузки, что увеличит ударный систолический объем и уменьшит объем ЛЖ и объем регургитации.

Хроническая первичная тяжелая степень митральной недостаточности требует вмешательства при появлении симптомов или декомпенсации ЛЖ (ФВ ЛЖ < 60% или конечный систолический диаметр ЛЖ > 40 мм). Даже при отсутствии этих симптомов вмешательство может быть эффективным, когда морфология клапана предполагает высокую вероятность его успешного восстановления; в частности, при новом возникновении фибрилляции предсердий или при систолическом давлении в легочной артерии во время расслабления > 50 мм рт.ст. Когда ФВ падает до < 30%, хирургический риск возрастает; поэтому требуется тщательно оценить баланс польза/риск.

Хроническая вторичная регургитация вследствие недостаточности митрального клапана дает значительно меньше показаний для проведения вмешательства. Поскольку первичная патология затрагивает мышцы ЛЖ, коррекция MН, вероятнее всего, не будет эффективной. Кроме этого, не существует надежного способа восстановления вторичной MН, и замена клапана несет в себе как ранние (периоперативные осложнения и смертность) так и поздние риски (тромбоэмболия и инфекции). Исследование 2-летних результатов у пациентов с тяжелой вторичной МН, рандомизированных по пластике и хордосберегающей замене клапана, не нашли различий в ремоделировании ЛЖ или выживаемости. Рецидив недостаточности митрального клапана чаще встречался в группе, где проводилась пластика (59% против 4%), приводя к связанным с сердечной недостаточностью побочным эффектам и повторным госпитализациям (1).

Для пациентов, которым выполняют хирургическое вмешательство на сердце по другим показаниям, необходимо рассмотреть возможность проведения сопутствующей операции на митральном клапане для восстановления клапана с умеренной степенью MН. Тем не менее, для вторичной МН эта тактика была поставлена под сомнение из-за результатов недавнего однолетнего рандомизированного сравнения с изолированным АКШ. Не было никакой разницы в ремоделировании ЛЖ, но произошло избыточное количество нежелательных явлений (2). Необходим более длительный период наблюдения. В случае, если клапан не подлежит восстановлению, его замена обычно проводится только при тяжелой степени МР.

Выбор типа хирургической операции

При первичной недостаточности митрального клапана, чем больше хирургическое вмешательство имитирует работу здорового клапана, тем больше вероятность сохранения функции ЛЖ и меньше смертность. Таким образом, предпочтителен следующий порядок:

  • Пластика
  • Замена с сохранением хорд
  • Замена с удалением хорд

Механические протезы являются предпочтительными, поскольку тканевые клапаны имеют более низкую долговечность в митральной позиции.

Восстановление митрального клапана при вторичной МН с применением кольца для аннулопластики часто приносит лишь временное облегчение, но обычно выполняется одновременно с АКШ при умеренной или тяжелой степени МН.

Разрабатывается чрескожная пластика митрального клапана устройством, которое соответствует створкам митрального клапана. Одно рандомизированное сравнение хирургического лечения и применения чрескожной пластики обнаружило, что после 5 лет, пациенты после чрескожной пластики, имели сходные показатели смертности, но более рецидивирующее течение МН (3).

Пожизненная антикоагуляционная терапия с варфарином необходима пациентам с механическим клапаном для предотвращения тромбоэмболии. Новые прямые пероральные антикоагулянты (NOAC) являются неэффективными и не должны применяться.

Приблизительно у 50% больных с декомпенсацией протезирование клапана приводит к заметному снижению фракции выброса, потому что у таких пациентов функция ЛЖ зависит от уменьшения постнагрузки при МН.

Некоторым пациентам с ФП назначают сопутствующую абляционную терапию, хотя такая терапия увеличивает смертность при хирургическом вмешательстве.

Прогноз и возможные осложнения

Возможные последствия:

  • Инфаркт миокарда.
  • Остановка сердца.
  • Полиорганная недостаточность.
  • Инсульт.
  • Кардиогенный шок.
  • Отек легких.

Это потенциально летальные явления. Прогноз на фоне лечения благоприятен только на ранних стадиях. Выживаемость 85%. При длительном течении патологического процесса смертность достигает 60% в пятилетний период. При подключении осложнений — 90%. Ишемическая форма митральной недостаточности дает худший прогноз.

Дегенеративные изменения митрального клапана, такие как недостаточность — распространенный порок сердца. Частота определяется в 15% от всех врожденных и приобретенных состояний.

Лечение консервативное на начальной стадии или хирургическое на развитых этапах, под контролем кардиолога. Вероятность полного избавления от патологии мала на поздних стадиях. Процесс трудно обнаружить в начальный момент, но это лучшее время для терапии

Профилактика

Профилактика НМК заключается в недопущении или скорейшем лечении вызывающих данную патологию болезней. Все заболевания или проявления недостаточности митрального клапана из-за его неправильной или сниженной клапана нужно быстро диагностировать и проводить своевременное лечение. НМК является опасной патологией, приводящей к тяжелым деструктивным процессам в ткани сердца, поэтому нуждается в надлежащем лечении. Больные при соблюдении рекомендаций врача могут через некоторое время после начала лечения вернуться к нормальной жизни и вылечить нарушение.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Источники: krasotaimedicina.ru, msdmanuals.com (ПМК и митральная регургитация), studopedia.su, cardiograf.com, cardiogid.com

admin
Оцените автора
ivarikoz.ru
Добавить комментарий